{"id":414,"date":"2021-09-23T23:46:45","date_gmt":"2021-09-23T23:46:45","guid":{"rendered":"https:\/\/www.experiencia.vet\/blog\/?p=414"},"modified":"2021-09-23T23:54:44","modified_gmt":"2021-09-23T23:54:44","slug":"tetanos-equino","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.experiencia.vet\/blog\/uncategorized\/tetanos-equino\/","title":{"rendered":"T\u00e9tanos equino"},"content":{"rendered":"\n

Por PhD. MSCv. MVZ. Eugenio Quiroz Rothe<\/strong><\/p>\n\n\n\n

El t\u00e9tanos es una enfermedad bacteriana<\/strong>, t\u00f3xico infecciosa producida por Clostridium tetani, <\/em>de transmisi\u00f3n a trav\u00e9s de heridas contaminadas<\/strong>. Afecta el sistema nervioso, causa miocontracciones, hem\u00f3lisis y anemia. Son susceptibles todas las especies animales y el ser humano. No es estacional y su periodo de incubaci\u00f3n en general es de 2 a 7 d\u00edas. No es zoonosis. Los equinos (caballos, burros, mulas) son muy susceptibles al contagio de esta enfermedad y de sufrir sus lesiones debido a su entorno de vida y manejo.<\/p>\n\n\n\n

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Las esporas del agente se encuentran en suelos contaminados con esti\u00e9rcol seco. La puerta de entrada es una herida traum\u00e1tica o quir\u00fargica punzantes y con caracter\u00edsticas anaerobias que favorezcan la proliferaci\u00f3n de bacterias o  penetraci\u00f3n de las endoesporas de C. tetani.<\/em>  Las toxinas (neurot\u00f3xica y hemol\u00edtica) ejercer\u00e1n f\u00e1cilmente  su acci\u00f3n tras la multiplicaci\u00f3n del agente.<\/p>\n\n\n\n

La enfermedad se asocia a fracturas \u00f3seas, ulceraciones de la piel, metritis, placentas retenidas y parasitosis intestinales (p.e: Strongylus sp., <\/em>heridas punzantes del casco por clavos arrimados o cuerpos extra\u00f1os. Los potrillos menores de 2 meses pueden contraer la enfermedad por infecciones umbilicales. El t\u00e9tanos puerperal se puede presentar en la yegua posterior a un prolapso uterino, 1-3 semanas luego del parto. Es causa predisponente el manejo s\u00e9ptico de la retenci\u00f3n placentaria y las lesiones en el canal del parto.<\/p>\n\n\n\n

El periodo de incubaci\u00f3n es de 2 a 7 d\u00edas, dependiendo de la cantidad de toxina liberada, del n\u00famero de g\u00e9rmenes presentes, de la susceptibilidad individual y fundamentalmente, de la proximidad de la herida con el sistema nervioso central. Las endosporas germinan en heridas contaminadas  con baja tensi\u00f3n de ox\u00edgeno, liberando tetanopasmina que llega a la placa neuromuscular y al sistema nervioso central a trav\u00e9s de los nervios motores. El periodo de incubaci\u00f3n es inversamente proporcional a la gravedad de la enfermedad. El peor pron\u00f3stico tiene una directa relaci\u00f3n con la duraci\u00f3n e intensidad de las convulsiones. Cuanto menor sea el tiempo de incubaci\u00f3n, m\u00e1s grave ser\u00e1 el pron\u00f3stico. <\/p>\n\n\n\n

El periodo de evoluci\u00f3n del t\u00e9tanos es variable, siendo de 3-5 d\u00edas en situaciones severas y de hasta 14-21 d\u00edas en casos benignos. La tasa de letalidad es del 80-90%. Esta enfermedad  tiene generalmente un grave pron\u00f3stico. Mediante un r\u00e1pido diagn\u00f3stico y un precoz tratamiento, pueden existir probabilidades de lograr la curaci\u00f3n del equino afectado. Kitasato en 1889 aisl\u00f3 al bacilo y reprodujo la enfermedad.<\/p>\n\n\n\n

\"\"<\/a><\/figure>\n\n\n\n

Fisiopatolog\u00eda<\/u><\/strong>.  Esta bacteria es un habitante de suelos ricos en materia org\u00e1nica incluidas heces fecales, forma esporas para poder permanecer y sobrevivir en el medio ambiente por largos periodos de tiempo.  Las esporas contaminan la cama, la piel, la ropa, instrumentos, cepillos, almartigones, etc. La intoxicaci\u00f3n aguda tet\u00e1nica  es potencialmente fatal.<\/p>\n\n\n\n

El cuadro infeccioso se produce cuando las bacterias vegetativas y sus endosporas se encuentran en los tejidos da\u00f1ados, por traumatismo o presencia de heces fecales en las mismas (p.e: clavo arrimado, un alambre, una astilla o la aplicaci\u00f3n de medicamentos inyectables con una aguja sucia o contaminada, castraci\u00f3n, abrasiones en partos dist\u00f3cicos y heridas del cord\u00f3n umbilical en animales reci\u00e9n nacidos).<\/p>\n\n\n\n

Su efecto patol\u00f3gico es a trav\u00e9s de dos toxinas (tet\u00e1nica, neurotoxina o t\u00e9tanospasmina y la t\u00e9talolisina).<\/p>\n\n\n\n

La tetanopasmina<\/strong> es una neurotoxina<\/strong> que act\u00faa a nivel del sistema nervioso central y que parece impedir la s\u00edntesis proteica en el cerebro. Inhibe la liberaci\u00f3n de glicina y del GABA en las interneuronas inhibitorias presin\u00e1pticas (c\u00e9lulas de Renshaw). Esa desinhibici\u00f3n provoca hiperton\u00eda y espasmos musculares que impiden la relajaci\u00f3n.<\/p>\n\n\n\n

La neurotoxina tet\u00e1nica producida por los organismos replicantes en el tejido da\u00f1ado y contaminado muestra su efecto en las sinapsis neuromusculares. La acci\u00f3n de las neurotoxinas se favorece con la formaci\u00f3n de costras en las heridas por bacterias aerobias que acompa\u00f1an la contaminaci\u00f3n, estimulando el d\u00e9ficit de ox\u00edgeno.<\/p>\n\n\n\n

La sintomatolog\u00eda provocada por la tetanopasmina se produce cuando llega a los centros espinales y cerebrales a trav\u00e9s de los nervios motores. Una vez instalada en la placa neuromuscular disminuye el potencial presin\u00e1ptico e inhibe irreversiblemente la acci\u00f3n de la enzima acetilcolinesterasa. Entonces los m\u00fasculos estriados se contraen sin posibilidad de relajarse. Si la liberaci\u00f3n de toxinas es muy grande se satura la capacidad de absorci\u00f3n de las terminaciones nerviosas, por lo que a trav\u00e9s de la linfa alcanzan el torrente sangu\u00edneo para arribar al sistema nervioso central. Si la distribuci\u00f3n de la neurotoxina se limita a la musculatura estriada de la zona lesionada, el cuadro cl\u00ednico se conoce como t\u00e9tanos localizado.<\/p>\n\n\n\n

La tetanolisina ejerce una acci\u00f3n antifagocitaria y t\u00f3xica para los leucocitos, produciendo  severa leucopenia, necrosis tisular local y hem\u00f3lisis, anemia y da\u00f1o renal tras la hemoglobina liberada.<\/p>\n\n\n\n

S\u00edntomas<\/u><\/strong><\/p>\n\n\n\n

A<\/strong>. El caballo sufre espasmos musculares<\/strong> que empiezan desde la zona de la cabeza expandi\u00e9ndose por el resto de la musculatura del cuerpo (postura de caballo de madera o caballete incluida cola de trompeta), continu\u00e1ndose con dificultades para moverse, comer y beber. El animal enfermo muestra una expresi\u00f3n de ansiedad a causa de un espasmo muscular facial (risa sard\u00f3nica) y prolapso del tercer p\u00e1rpado.<\/p>\n\n\n\n

B.<\/strong> El caballo puede sudar.<\/strong> En casos avanzados el caballo caer\u00e1 al suelo con espasmos, convulsiones y muerte por insuficiencia respiratoria. El equino suele conservar el apetito hasta que se paralizan los m\u00fasculos maseteros y se imposibilita la toma de alimentos. El acto deglutorio se compromete, el animal suda mucho y la salivaci\u00f3n es profusa.<\/p>\n\n\n\n

C<\/strong>. Si hay par\u00e1lisis de los m\u00fasculos<\/strong> de la faringe y de la laringe puede sobrevenir un cuadro de neumon\u00eda por aspiraci\u00f3n. Por medio de la palpaci\u00f3n se puede notar la rigidez y la consistencia dura que presenta la musculatura estriada del paciente. La par\u00e1lisis de los m\u00fasculos intercostales provoca una disnea manifiesta. La desmedida estimulaci\u00f3n a que est\u00e1 sometido el sistema nervioso simp\u00e1tico se evidencia por la sudoraci\u00f3n, taquicardia, arritmias card\u00edacas y la vasoconstricci\u00f3n. Si se produce la ca\u00edda del equino se exacerban los espasmos musculares por los intentos desesperados para poder incorporarse, que de hecho no logra. Se pueden observar  \u00falceras por dec\u00fabito, la deshidrataci\u00f3n y el r\u00e1pido agotamiento. Es frecuente que suceda la retenci\u00f3n de orina y de materia fecal, que junto a los trastornos cardiorrespiratorios provocan desenlaces fatales.<\/p>\n\n\n\n

D<\/strong>. Finalmente el estado general del paciente degenera al pasar largos periodos de tiempo tumbado y presentarse trastornos cardio-respiratorios que llevan a la muerte.<\/p>\n\n\n\n

\"\"<\/a><\/figure>\n\n\n\n

Semiolog\u00eda del t\u00e9tanos equino<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Los ruidos fuertes o las luces intensas exacerban los s\u00edntomas (hiperestesia), mejor\u00e1ndose si el caballos  se encuentra en un lugar tranquilo y oscuro.  El cuadro se complica cuando el equino presenta neumon\u00eda por aspiraci\u00f3n, asfixia e insuficiencia card\u00edaca, posici\u00f3n en dec\u00fabito y formaci\u00f3n de escaras consecuentes. Puede ser necesario  realizar una traqueotom\u00eda colocando un tubo traqueal si se presentan laringoespasmos. Ante la imposibilidad de colocar la sonda nasog\u00e1strica, se evaluar\u00e1 la posibilidad de efectuar una esofagostom\u00eda para poder alimentar al enfermo. <\/p>\n\n\n\n

En general, la enfermedad es muy grave y es de esperar que sucedan desenlaces fatales en la mayor\u00eda de los casos en que el t\u00e9tanos es generalizado. As\u00ed como la toxina se fija en forma lenta en el sistema nervioso del equino, tambi\u00e9n la eliminaci\u00f3n ser\u00e1 gradual y llevar\u00e1 su tiempo. La efectividad del tratamiento se evidencia al cabo de 15-20 d\u00edas, cuando la rigidez de los m\u00fasculos no progresa, el cuadro general mejora y aparecen en forma lenta signos de relajaci\u00f3n en algunos grupos musculares. <\/p>\n\n\n\n

El \u00e9xito en el tratamiento se fundamenta en la rapidez de su diagn\u00f3stico. Es notable la exagerada hiperreflexia ante el menor est\u00edmulo sonoro. Peque\u00f1os ruidos provocados con las palmas de ambas manos por delante del paciente hacen que intente retroceder levantando la cabeza, not\u00e1ndose de inmediato la protrusi\u00f3n del tercer p\u00e1rpado. Por otra parte, ayuda al diagn\u00f3stico la presencia de alguna herida reciente, sea traum\u00e1tica o quir\u00fargica, el conocimiento de zonas end\u00e9micas y la falta de vacunaciones del equino afectado. Salvo raras excepciones, no siempre es posible aislar a Clostridium tetani<\/em> de la herida.<\/p>\n\n\n\n

\"\"<\/a><\/figure>\n\n\n\n

Tratamiento<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Destruir la bacteria mediante antibioterapia. Limitar la producci\u00f3n de toxina, reduci\u00e9ndose as\u00ed los efectos de la misma mediante administraci\u00f3n de un suero hiperinmune frente a toxina tet\u00e1nica. Se incluye en tratamiento fluidoterapia, relajantes musculares y mantener al caballo en un lugar tranquilo y con poca luz para mejorar su calidad de vida durante el transcurso de la enfermedad. Con los potrillos se debe  desinfectar el ombligo utilizando agua oxigenada 3 vol\u00famenes. Si hubiera una herida presente se la desbrida y se aplican agentes oxidantes. <\/p>\n\n\n\n

Al usar fenilbutazona para evitar intoxicaciones con esta droga, el primer d\u00eda se aplican 2 mg\/kg cada 12 horas. Si al d\u00eda siguiente es necesario continuar con esta medicaci\u00f3n, se reduce la dosis a la mitad, tambi\u00e9n cada 12 horas y durante cuatro d\u00edas. Se podr\u00e1 vislumbrar el comienzo de una recuperaci\u00f3n toda vez que cesen las convulsiones, y que algunos grupos musculares empiecen a relajarse y el animal pueda incorporarse por sus propios medios. Los cuidados son intensivos y la terapia muy costosa, por lo que se tendr\u00e1 que evaluar la marcha del proceso. En determinados casos y luego de varios d\u00edas sin una franca evoluci\u00f3n favorable deber\u00eda optarse por la eutanasia.<\/p>\n\n\n\n

Prevenci\u00f3n<\/strong><\/p>\n\n\n\n

La vacunaci\u00f3n anual con toxoide tet\u00e1nico debe utilizarse con todos los equinos. Las yeguas pre\u00f1adas se inmunizan con una dosis en el 10\u00ba mes de gestaci\u00f3n para asegurar anticuerpos calostrales que protejan a su potrillo. Los potrillos se vacunan a partir de los 2 meses de nacidos con toxoide tet\u00e1nico, repitiendo a los 3 y a los 6 meses de edad. En \u00e1reas end\u00e9micas es conveniente aplicar 5000 UI de suero antitet\u00e1nico al neonato por v\u00eda intramuscular, repitiendo dos semanas m\u00e1s tarde la misma dosis hasta los 2 meses de edad, momento en que recibe la primovacunaci\u00f3n, seguidas por dosis de refuerzo a intervalos de dos a\u00f1os.<\/p>\n\n\n\n

\"\"<\/a>
Foto tomada: Curtisur<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

Los animales sospechosos de no haber sido vacunados deben recibir el toxoide con un refuerzo a los 30 d\u00edas, para luego continuar anualmente con la vacunaci\u00f3n. Si adem\u00e1s sufrieron heridas o van a intervenirse quir\u00fargicamente, junto con la vacuna se aplican 15000 UI totales de suero antitet\u00e1nico por v\u00eda intramuscular en un lugar diferente al sitio de aplicaci\u00f3n del toxoide.<\/p>\n\n\n\n

El suero brinda protecci\u00f3n por 10-14 d\u00edas. El suero hiperinmune aplicado consigue:<\/p>\n\n\n\n

1. Reducir tanto la producci\u00f3n de la toxina como sus efectos a nivel de sistema nervioso y muscular.<\/p>\n\n\n\n

2. Generar una inmunizaci\u00f3n pasiva para prevenir la infecci\u00f3n por C. tetani.<\/em><\/p>\n\n\n\n

3.<\/em> No vacune animales enfermos o debilitados, con condici\u00f3n corporal pobre o parasitados.<\/em><\/p>\n\n\n\n

Las heridas deben limpiarse tan pronto como se producen y se deben tomar medidas para estimular el drenaje de las lesiones m\u00e1s profundas.<\/p>\n\n\n\n

Para saber m\u00e1s<\/strong>…<\/p>\n\n\n\n

H. N. N. Cicciarella ; C.  R. Bosisio. Enfermedades Infecciosas de los equinos  2\u00aa Ed. U.B.A.  Buenos Aires 2005.<\/p>\n\n\n\n

Bleck T.P. 2005. Clostridium tetani<\/em> (Tetanus), p.2817-2822. In: Mandell G.L., Bennett J.E. & Dolin R. (Eds), Mandell, Douglas and Bennett`s Principles and Practice of Infectious Diseases. 6th ed. Elsevier, Churchill, Livingstone.<\/p>\n\n\n\n

Constable P.D., Hinchliff K.W., Done S. & Gruenberg W. 2016. Veterinary medicine: a textbook of the diseases of cattle, horses, sheep, pigs, and goats. 11th ed. Saunders Ltd, Philadelphia. 2,278p.<\/p>\n\n\n\n

Mackay R.J. 2014. Tetanus, p.368-372. In: Sellon D.C. & Long M.T. (Eds), Equine Infectious Diseases. 2nd ed. Saunders Elsevier, St Louis, Missouri<\/p>\n\n\n\n

Quinn P.J., Markey B.K., Leonard F.C., Fitzpatrick E.S., Fanning S. & Hartigan P.J. 2011. Clostridium<\/em> species, p.233-249. In: Quinn P.J., Markey B.K., Leonard F.C., Fitzpatrick E.S., Fanning S. & Hartigan P.J. [Eds], Veterinary Microbiology and Microbial Disease. 2nd ed. Wiley-Blackwell, UK.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Por PhD. MSCv. MVZ. Eugenio Quiroz Rothe El t\u00e9tanos es una enfermedad bacteriana, t\u00f3xico infecciosa producida por Clostridium tetani, de transmisi\u00f3n a trav\u00e9s de heridas contaminadas. Afecta el sistema nervioso, causa miocontracciones, hem\u00f3lisis y anemia. Son susceptibles todas las especies animales y el ser humano. No es estacional y su periodo de incubaci\u00f3n en general … <\/p>\n

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