Por PhD. MSCv. MVZ. Eugenio Quiroz Rothe
El tétanos es una enfermedad bacteriana, tóxico infecciosa producida por Clostridium tetani, de transmisión a través de heridas contaminadas. Afecta el sistema nervioso, causa miocontracciones, hemólisis y anemia. Son susceptibles todas las especies animales y el ser humano. No es estacional y su periodo de incubación en general es de 2 a 7 días. No es zoonosis. Los equinos (caballos, burros, mulas) son muy susceptibles al contagio de esta enfermedad y de sufrir sus lesiones debido a su entorno de vida y manejo.
Las esporas del agente se encuentran en suelos contaminados con estiércol seco. La puerta de entrada es una herida traumática o quirúrgica punzantes y con características anaerobias que favorezcan la proliferación de bacterias o penetración de las endoesporas de C. tetani. Las toxinas (neurotóxica y hemolítica) ejercerán fácilmente su acción tras la multiplicación del agente.
La enfermedad se asocia a fracturas óseas, ulceraciones de la piel, metritis, placentas retenidas y parasitosis intestinales (p.e: Strongylus sp., heridas punzantes del casco por clavos arrimados o cuerpos extraños. Los potrillos menores de 2 meses pueden contraer la enfermedad por infecciones umbilicales. El tétanos puerperal se puede presentar en la yegua posterior a un prolapso uterino, 1-3 semanas luego del parto. Es causa predisponente el manejo séptico de la retención placentaria y las lesiones en el canal del parto.
El periodo de incubación es de 2 a 7 días, dependiendo de la cantidad de toxina liberada, del número de gérmenes presentes, de la susceptibilidad individual y fundamentalmente, de la proximidad de la herida con el sistema nervioso central. Las endosporas germinan en heridas contaminadas con baja tensión de oxígeno, liberando tetanopasmina que llega a la placa neuromuscular y al sistema nervioso central a través de los nervios motores. El periodo de incubación es inversamente proporcional a la gravedad de la enfermedad. El peor pronóstico tiene una directa relación con la duración e intensidad de las convulsiones. Cuanto menor sea el tiempo de incubación, más grave será el pronóstico.
El periodo de evolución del tétanos es variable, siendo de 3-5 días en situaciones severas y de hasta 14-21 días en casos benignos. La tasa de letalidad es del 80-90%. Esta enfermedad tiene generalmente un grave pronóstico. Mediante un rápido diagnóstico y un precoz tratamiento, pueden existir probabilidades de lograr la curación del equino afectado. Kitasato en 1889 aisló al bacilo y reprodujo la enfermedad.
Fisiopatología. Esta bacteria es un habitante de suelos ricos en materia orgánica incluidas heces fecales, forma esporas para poder permanecer y sobrevivir en el medio ambiente por largos periodos de tiempo. Las esporas contaminan la cama, la piel, la ropa, instrumentos, cepillos, almartigones, etc. La intoxicación aguda tetánica es potencialmente fatal.
El cuadro infeccioso se produce cuando las bacterias vegetativas y sus endosporas se encuentran en los tejidos dañados, por traumatismo o presencia de heces fecales en las mismas (p.e: clavo arrimado, un alambre, una astilla o la aplicación de medicamentos inyectables con una aguja sucia o contaminada, castración, abrasiones en partos distócicos y heridas del cordón umbilical en animales recién nacidos).
Su efecto patológico es a través de dos toxinas (tetánica, neurotoxina o tétanospasmina y la tétalolisina).
La tetanopasmina es una neurotoxina que actúa a nivel del sistema nervioso central y que parece impedir la síntesis proteica en el cerebro. Inhibe la liberación de glicina y del GABA en las interneuronas inhibitorias presinápticas (células de Renshaw). Esa desinhibición provoca hipertonía y espasmos musculares que impiden la relajación.
La neurotoxina tetánica producida por los organismos replicantes en el tejido dañado y contaminado muestra su efecto en las sinapsis neuromusculares. La acción de las neurotoxinas se favorece con la formación de costras en las heridas por bacterias aerobias que acompañan la contaminación, estimulando el déficit de oxígeno.
La sintomatología provocada por la tetanopasmina se produce cuando llega a los centros espinales y cerebrales a través de los nervios motores. Una vez instalada en la placa neuromuscular disminuye el potencial presináptico e inhibe irreversiblemente la acción de la enzima acetilcolinesterasa. Entonces los músculos estriados se contraen sin posibilidad de relajarse. Si la liberación de toxinas es muy grande se satura la capacidad de absorción de las terminaciones nerviosas, por lo que a través de la linfa alcanzan el torrente sanguíneo para arribar al sistema nervioso central. Si la distribución de la neurotoxina se limita a la musculatura estriada de la zona lesionada, el cuadro clínico se conoce como tétanos localizado.
La tetanolisina ejerce una acción antifagocitaria y tóxica para los leucocitos, produciendo severa leucopenia, necrosis tisular local y hemólisis, anemia y daño renal tras la hemoglobina liberada.
Síntomas
A. El caballo sufre espasmos musculares que empiezan desde la zona de la cabeza expandiéndose por el resto de la musculatura del cuerpo (postura de caballo de madera o caballete incluida cola de trompeta), continuándose con dificultades para moverse, comer y beber. El animal enfermo muestra una expresión de ansiedad a causa de un espasmo muscular facial (risa sardónica) y prolapso del tercer párpado.
B. El caballo puede sudar. En casos avanzados el caballo caerá al suelo con espasmos, convulsiones y muerte por insuficiencia respiratoria. El equino suele conservar el apetito hasta que se paralizan los músculos maseteros y se imposibilita la toma de alimentos. El acto deglutorio se compromete, el animal suda mucho y la salivación es profusa.
C. Si hay parálisis de los músculos de la faringe y de la laringe puede sobrevenir un cuadro de neumonía por aspiración. Por medio de la palpación se puede notar la rigidez y la consistencia dura que presenta la musculatura estriada del paciente. La parálisis de los músculos intercostales provoca una disnea manifiesta. La desmedida estimulación a que está sometido el sistema nervioso simpático se evidencia por la sudoración, taquicardia, arritmias cardíacas y la vasoconstricción. Si se produce la caída del equino se exacerban los espasmos musculares por los intentos desesperados para poder incorporarse, que de hecho no logra. Se pueden observar úlceras por decúbito, la deshidratación y el rápido agotamiento. Es frecuente que suceda la retención de orina y de materia fecal, que junto a los trastornos cardiorrespiratorios provocan desenlaces fatales.
D. Finalmente el estado general del paciente degenera al pasar largos periodos de tiempo tumbado y presentarse trastornos cardio-respiratorios que llevan a la muerte.
Semiología del tétanos equino
Los ruidos fuertes o las luces intensas exacerban los síntomas (hiperestesia), mejorándose si el caballos se encuentra en un lugar tranquilo y oscuro. El cuadro se complica cuando el equino presenta neumonía por aspiración, asfixia e insuficiencia cardíaca, posición en decúbito y formación de escaras consecuentes. Puede ser necesario realizar una traqueotomía colocando un tubo traqueal si se presentan laringoespasmos. Ante la imposibilidad de colocar la sonda nasogástrica, se evaluará la posibilidad de efectuar una esofagostomía para poder alimentar al enfermo.
En general, la enfermedad es muy grave y es de esperar que sucedan desenlaces fatales en la mayoría de los casos en que el tétanos es generalizado. Así como la toxina se fija en forma lenta en el sistema nervioso del equino, también la eliminación será gradual y llevará su tiempo. La efectividad del tratamiento se evidencia al cabo de 15-20 días, cuando la rigidez de los músculos no progresa, el cuadro general mejora y aparecen en forma lenta signos de relajación en algunos grupos musculares.
El éxito en el tratamiento se fundamenta en la rapidez de su diagnóstico. Es notable la exagerada hiperreflexia ante el menor estímulo sonoro. Pequeños ruidos provocados con las palmas de ambas manos por delante del paciente hacen que intente retroceder levantando la cabeza, notándose de inmediato la protrusión del tercer párpado. Por otra parte, ayuda al diagnóstico la presencia de alguna herida reciente, sea traumática o quirúrgica, el conocimiento de zonas endémicas y la falta de vacunaciones del equino afectado. Salvo raras excepciones, no siempre es posible aislar a Clostridium tetani de la herida.
Tratamiento
Destruir la bacteria mediante antibioterapia. Limitar la producción de toxina, reduciéndose así los efectos de la misma mediante administración de un suero hiperinmune frente a toxina tetánica. Se incluye en tratamiento fluidoterapia, relajantes musculares y mantener al caballo en un lugar tranquilo y con poca luz para mejorar su calidad de vida durante el transcurso de la enfermedad. Con los potrillos se debe desinfectar el ombligo utilizando agua oxigenada 3 volúmenes. Si hubiera una herida presente se la desbrida y se aplican agentes oxidantes.
Al usar fenilbutazona para evitar intoxicaciones con esta droga, el primer día se aplican 2 mg/kg cada 12 horas. Si al día siguiente es necesario continuar con esta medicación, se reduce la dosis a la mitad, también cada 12 horas y durante cuatro días. Se podrá vislumbrar el comienzo de una recuperación toda vez que cesen las convulsiones, y que algunos grupos musculares empiecen a relajarse y el animal pueda incorporarse por sus propios medios. Los cuidados son intensivos y la terapia muy costosa, por lo que se tendrá que evaluar la marcha del proceso. En determinados casos y luego de varios días sin una franca evolución favorable debería optarse por la eutanasia.
Prevención
La vacunación anual con toxoide tetánico debe utilizarse con todos los equinos. Las yeguas preñadas se inmunizan con una dosis en el 10º mes de gestación para asegurar anticuerpos calostrales que protejan a su potrillo. Los potrillos se vacunan a partir de los 2 meses de nacidos con toxoide tetánico, repitiendo a los 3 y a los 6 meses de edad. En áreas endémicas es conveniente aplicar 5000 UI de suero antitetánico al neonato por vía intramuscular, repitiendo dos semanas más tarde la misma dosis hasta los 2 meses de edad, momento en que recibe la primovacunación, seguidas por dosis de refuerzo a intervalos de dos años.
Los animales sospechosos de no haber sido vacunados deben recibir el toxoide con un refuerzo a los 30 días, para luego continuar anualmente con la vacunación. Si además sufrieron heridas o van a intervenirse quirúrgicamente, junto con la vacuna se aplican 15000 UI totales de suero antitetánico por vía intramuscular en un lugar diferente al sitio de aplicación del toxoide.
El suero brinda protección por 10-14 días. El suero hiperinmune aplicado consigue:
1. Reducir tanto la producción de la toxina como sus efectos a nivel de sistema nervioso y muscular.
2. Generar una inmunización pasiva para prevenir la infección por C. tetani.
3. No vacune animales enfermos o debilitados, con condición corporal pobre o parasitados.
Las heridas deben limpiarse tan pronto como se producen y se deben tomar medidas para estimular el drenaje de las lesiones más profundas.
Para saber más…
H. N. N. Cicciarella ; C. R. Bosisio. Enfermedades Infecciosas de los equinos 2ª Ed. U.B.A. Buenos Aires 2005.
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Constable P.D., Hinchliff K.W., Done S. & Gruenberg W. 2016. Veterinary medicine: a textbook of the diseases of cattle, horses, sheep, pigs, and goats. 11th ed. Saunders Ltd, Philadelphia. 2,278p.
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