Complejo Respiratorio Bovino (CRB)

Neumonía, bronconeumonía, fiebre del transporte, pasteurelosis neumónica, pleuroneumonía fibrinosa, rinitis, traqueítis y bronquitis.
El Complejo Respiratorio Bovino es una de las tres principales causas de desecho en bovinos, por lo que toma una importante relevancia su diagnóstico y tratamiento oportuno para evitar la cronicidad de las enfermedades, la disminución en la producción, la muerte de animales, los gastos en medicamentos y Médicos Veterinarios (Galyean y Perino, 1999).

El Complejo Respiratorio Bovino (CRB), es un conjunto de signos clínicos que se caracterizan por depresión, inapetencia, fiebre, tos, descarga nasal y dificultad para respirar. Se pueden afectar las vías respiratorias bajas, es decir, a los pulmones (neumonía) o a las vías respiratorias altas (rinitis, traqueítis, bronquitis) (Juárez et al., 2003). En su desarrollo intervienen agentes infecciosos que junto con otros factores, afectan el sistema inmune. Se producen con más intensidad en animales jóvenes, desde la primera semana de vida, hasta los 2 años de edad (Contreras, 2005).

El CRB es causado por múltiples factores bacterianos y víricos, además de causas o factores no infecciosos como son: anatomofisiológicos, parasitismo, desnutrición, estrés y baja de defensas.

Dentro de los microorganismos que causan el CRB se encuentran involucrados con más frecuencia agentes víricos como virus sincitial respiratorio bovino, parainfluenza 3, adenovirus BVDV, BHV1 y bacterianos como Pasteurella multocida, Mannheimia haemolytica, así como micóticos como Mycoplasma bovis, éstos pueden interactuar entre ellos con una reacción inflamatoria o alérgica desencadenando la sintomatología del síndrome (Contreras, 2005).

Factores anatomofisiológicos predisponentes para el CRB
Los bovinos están en total desventaja comparativamente con otras especies animales en cuanto a su capacidad respiratoria. Se ha determinado una serie de diferencias que predisponen a los bovinos a padecer con mayor facilidad el (CRB) (Contreras, 2005).

Entre estos factores predisponentes se encuentran:

Pleura poco distensible: La pleura del pulmón del bovino es más gruesa que la de otras especies animales, lo que la hace menos distensible y por lo tanto se requiere de un mayor esfuerzo para captar un volumen determinado de aire (Contreras, 2005).

Pulmones pequeños: La proporción del tamaño del pulmón con relación al peso corporal del bovino es menor comparativamente que la que se obtiene en otras especies, por ejemplo un bovino de 300 kg tiene pulmones más pequeños que un equino del mismo peso y lo mismo ocurre con el cerdo. El resultado de lo anterior es que se necesita un esfuerzo extra para oxigenar el mismo volumen corporal (Contreras, 2005).

Angulo traqueobronquial: La unión de la tráquea con los bronquios en el caso del bovino es casi en ángulo recto, lo que ocasiona que las secreciones se acumulen en este punto, ocasionando una obstrucción y dificultad tanto para respirar como para expectorar. Es común observar en animales que murieron de neumonía un tapón de secreción en esta zona anatómica (Contreras, 2005).

Menor número de macrófagos alveolares: Comparativamente con otras especies existe un menor número de macrófagos alveolares en el pulmón del bovino, lo que representa una menor capacidad defensiva ante el ataque de gérmenes patógenos (Contreras, 2005).

Menor presión para el intercambio gaseoso: A nivel alveolar para el intercambio de oxigenación en la mayoría de las especies la presión gaseosa es de 95mm Hg, mientras que en el bovino es de 85mm Hg, es decir 10mm menos que son necesarios para una mejor oxigenación. Todas estas características propias de la anatomía y funcionamiento del pulmón del bovino son normales para esta especie, pero lo hacen más susceptible a los problemas respiratorios (Contreras, 2005).

Los factores de estrés que contribuyen al problema incluyen agotamiento, debilidad física, deshidratación a menudo como resultado del transporte, destete, cambios en la dieta, castración, descorne, sobrepoblación, enfriamiento y reunión de ganado de diferentes orígenes (Juárez et al., 2003).
A pesar de que existe una gran variedad de antimicrobianos para tratar este padecimiento y una gama amplia de biológicos para prevenirlo, continúa causando serios problemas en la ganadería. De tal forma que si se presenta el CRB se tiene que combatir con antibióticos y con otros medicamentos que ayuden a desinflamar el tejido pulmonar, así como quitar dolor y bajar la fiebre. Aranda Salud Animal tiene varias alternativas terapéuticas para tratar este tipo de problemas, como tratamiento antibiótico contamos con: Tilmistop 30 (tilmicosina 30%), antibiótico específico para tratar el Complejo Respiratorio Bovino.

Bibliografía:
Contreras B. Complejo Respiratorio Bovino. Manual de Ganadería doble propósito. Barquisimeto Venezuela Universidad Centro Occidental. 2005. Galyean M.L, Perino L.J, Interaction of cattle helth,inmunity and nutrition. J. Anim. Sci. 1999; 77, 1120-1134. Juarez B.F. Trigo F J, Chavez G.G. Vargas R.G. Identificación de agentes virales por inmunohistoquimica en enfermedades respiratorias de bovinos en corral de engorda. Veterinaria México, 2003.

El ciclo estral de la vaca

Imagen 1. Vaca de raza Holstein con condición corporal 3.

El proceso reproductivo constituye la esencia de la renovación biológica en todas las especies.

Una alta eficiencia reproductiva es requisito indispensable para el éxito económico tanto en la ganadería lechera como en la ganadería de carne. La baja eficiencia reproductiva se traduce en pérdidas directas en la producción láctea y producción de becerros. El proceso reproductivo está regulando por el sistema endócrino influenciado fuertemente por las condiciones ambientales en que se desarrollan los animales.

El ciclo estral de la vaca representa un patrón recurrente de actividad ovárica que permite ir de un periodo de no receptividad reproductiva a uno de receptividad, permitiendo establecer el apareamiento y el subsecuente establecimiento de la gestación. Se caracteriza por el crecimiento y la regresión de folículos y cuerpo lúteo en un promedio de 21 días (Forde et al; 2011).
La vaca está clasificada como poliéstrica continua, esto es que tiene ciclos estrales todo el año cuya duración varía entre 17 y 25 días con un promedio de 21. El ciclo estral consta de dos fases, dependientes de las estructuras ováricas, la fase folicular o estrogénica y la fase lútea o progestágena. A su vez estas fases se dividen en cuatro etapas bien definidas denominadas proestro, estro, metaestro y diestro.

Etapas del ciclo estral

Proestro
Esta fase se inicia con la regresión o (destrucción) del cuerpo lúteo y termina con el inicio del estro o (celo); dura de 2 a 3 días. La destrucción del cuerpo lúteo ocurre gracias a la acción de la prostaglandina PGF2α. Con la caída de los niveles de progesterona, el efecto de retroalimentación negativa que ejercía a nivel hipotalámico desaparece y comienza a aumentar la frecuencia pulsátil de las hormonas FSH y LH las cuales estimulan el crecimiento folicular. Durante el proceso o fase folicular ya existe un folículo dominante con la apariencia de una ampolla llena de líquido folicular y el ovocito que será ovulado.
Este folículo produce estrógenos los cuales alcanzan los centros nerviosos del hipotálamo que controlan la manifestación externa del celo (Lamb et al; 2009).

Imagen 2. Esquema de las cuatro etapas del ciclo estral y sus olas foliculares.

Estro
Se define como periodo de actividad y receptividad sexual en donde el signo principal es que el animal se mantiene quieto al ser montado por otro. También se observa entre otros signos, inquietud, inflamación de la vulva, secreción de moco claro, transparente y filante (Sherer, 2003).
La duración del celo es muy variable entre grupos de animales variando entre 30 minutos a más de 30 horas (Lucy, 2006).
Los signos de estro ocurren gracias a la presencia de los estrógenos provenientes del folículo. En cierto momento los niveles de estrógenos son lo suficientemente altos en concentración y duración como para inducir los signos de celo o calor.
Estos altos niveles de estrógenos afectan también al hipotálamo que controla la liberación de GnRH y está a su vez estimula la adenohipófisis para la liberación de FSH y LH.
El incremento de LH se inicia después de que se hayan dado los signos de celo e inicia el proceso de ovulación.
De 12 a 24 horas desde el comienzo del celo el sistema nervioso central del animal se hace no receptivo a los estrógenos y todas las manifestaciones de celo desaparecen. Inmediatamente después de terminado el celo se inicia el metaestro.

Metaestro
Durante el metaestro ocurre la ovulación que tiene lugar entre 28 a 32 horas después de haberse iniciado el celo o entre 10 a 15 horas de haber cesado los signos de celo en respuesta al pico preovulatorio de LH (Lamb et al; 2009).
Después de la ovulación se produce una hemorragia y el folículo se llena de sangre, convirtiéndose en una estructura conocida como cuerpo emorrágico. El proceso siguiente es la luteinización de las células foliculares que se transforman en células luteales estos cambios ocurren entre el día 5 a 7 del ciclo, finalizando así la fase del metaestro e iniciándose la fase lútea o diestro.

Diestro
Esta fase se caracteriza por la presencia y dominio del cuerpo lúteo en el ovario y la producción de progesterona y va desde el día 5 al día 18 del ciclo estral. La regulación de la secreción de progesterona está controlada por un equilibrio de estímulos uno luteotrófico que estimula la progesterona y otro luteolítico que inhibe la progesterona (Okuda et al; 2004).
El cuerpo lúteo recibe la mayoría del flujo sanguíneo del ovario y la cantidad del flujo recibido está relacionado con la cantidad de progesterona producida y secretada. Los niveles de progesterona más altos se alcanzan entorno al día 10 del ciclo estral y se mantienen hasta el día 16 o 18 del ciclo en donde la PGF2α desencadena la lisis del cuerpo lúteo. Con la regresión del cuerpo lúteo, comienza la disminución de los niveles de progesterona y con ello el final de la fase lútea o diestro y reinicio del proestro (Niswender et al; 2000).
La condición normal en una vaca es que para, amamante y críe su becerro(a), entren en celo y vuelva a gestar para concluir con un nuevo parto. Pero entre parto y parto, existe un sinfín de situaciones que pueden provocar que ese ciclo se alargue y que las vacas se vuelvan improductivas. Entre esos factores se incluyen la producción láctea, la condición corporal, el nivel de nutrición e infecciones en el aparato reproductor. Todas estas condiciones pueden provocar que el ciclo estral se modifique y la vaca no pueda gestar.
La ciencia moderna ha desarrollado diferentes medicamentos hormonales que nos ayudan a corregir este tipo de alteraciones, como baja fertilidad al momento del celo, ausencia de celo después del parto y presencia de quistes foliculares.

Aranda Salud Animal lanza al mercado Ciclogest (Gonadorelina 100 mcg/mL), medicamento desarrollado para tratar desórdenes en el ciclo estral de la vaca, mejora la fertilidad después del parto, mejora la tasa de fertilidad al momento de la inseminación artificial o monta y ayuda a resolver quistes foliculares. En combinación con Alfa zincro (D-Cloprostenol), para implementar el mejor programa de sincronización para elevar la fertilidad en el ganado.

Niswender GD, Juengel JL, Silva PJ, Rollyson MK, McIntush EW. Mechanisms controlling the function and life span of the corpus luteum. Physiol Rev 2000;80:1-29.
Okuda K, Korzekwa A, Shibaya M, Murakami S, Nishimura R, Tsubouchi M, Woclawek-Potocka I, Skarzynski DJ. Progesterone is a suppressor of apoptosis in bovine luteal cells. Biol Reprod 2004;71:2065-71.
Forde N, Beltman M, Lonergan P, Diskin M, Roche J, Crowe M. 2011. Oestrus cycles in Bos Taurus cattle. Animal Reproduction Science.
Lamb, G.C., M.F. Smith, G.A. Perry, J.A. Atkins, M.E. Risley, D.C. Busch, and D.J. Patterson. 2009 Reproductive Endocrinology and Hormonal Control of the Estrous Cycle. North Florida Research and Education Center, University of Florida.
Sintex, 2005 – Fisiología Reproductiva del Bovino. Laboratorio de Especialidades Veterinarias. Sitio Argentino de Producción Animal. www.produccion-animal.com.ar
Shearer, J.K. 2003. Reproductive Anatomy and Physiology of Dairy Cattle. Animal Science Department, Florida Cooperative Extension Service. University of Florida.
Lucy, M.C. 2006. Estrus: Basic Biology and Improving Estrous Detection. Proc. Dairy Cattle Reproductive Conference. pp 29-37. iginal publication date September 1992. Reviewed June 2003.